这项新的研究提出了一些需要在未来的研究中加以解决的问题，包括朊病毒传染性的差异是否可能解释长期存在的关于为何阿尔茨海默病在不同患者中以不同的速率进展的谜团。其他的开放性问题包括更年轻患者大脑样本中的较高朊病毒水平是否与这种疾病的早期发作或它进展得有多快有关，以及较老的大脑中较低的朊病毒水平是否反映了“传染性”较低的朊病毒变体或者这些患者的大脑有能力处理错误折叠的蛋白。

这些研究人员说，Aβ和tau的朊病毒形式在阿尔茨海默病中发挥特定作用的证据---仅通过简单计算患者大脑中的淀粉样蛋白斑块和tau缠结物的数量是无法捕获的---也引发了对当前阿尔茨海默病诊断方法、临床试验设计和药物发现提出了质疑。他们希望他们的新型测定方法将能够重新激发人们对开发靶向目前可测量的朊病毒蛋白的新疗法的兴趣。

论文共同通讯作者Carlo Condello博士说道，“我们近期观察到许多看起来很有希望的阿尔茨海默病治疗方法在临床试验中遭遇失败，这导致一些人猜测我们靶向了错误的蛋白。但是，如果我们没有设计出靶向这些蛋白的实际上导致疾病的独特朊病毒形式的药物，那会怎么样呢？如今，我们能够有效地测量Aβ和tau的朊病毒形式，这就表明我们有希望开发出阻止它们形成或传播或者在它们导致伤害之前协助大脑清除它们的药物。”

参考资料：

Atsushi Aoyagi et al. Aβ and tau prion-like activities decline with longevity in the Alzheimer’s disease human brain. Science Translational Medicine, 2019, doi:10.1126/scitranslmed.aat8462.

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