作为对这些争论的回应，Prusiner喜欢引用神经科学家Bernard Katz在1969年的讲话：“有一种科学家，如果有选择的话，宁愿使用他的同事的牙刷而不是他自己的术语！”

实验室生物测定法揭示人死后大脑样本中的Aβ和Tau朊病毒

在这项新的研究中，这些研究人员将两项最近开发的实验室测试方法---一种在Prusiner实验室开发的新型Aβ检测系统和以前为加州大学旧金山分校教员如今为德克萨斯大学西南医学中心阿尔茨海默病与神经退行性疾病中心主任 Marc Diamond博士之前开发的一种tau朊病毒测定方法---结合在一起，快速测量了人体组织样本中的朊病毒。

与之前可能需要数月才能揭示Aβ和/或tau朊病毒缓慢扩散的早期动物模型不同的是，这些基于细胞的测定方法在短短三天内就可测量传染性朊病毒水平，这就使得这些研究人员首次能够有效地定量确定tau和Aβ朊病毒在来自死后大脑样本的加工提取物中的水平。在这项新的研究中，他们将这种技术应用于100多名死于阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的人的尸检大脑组织中。

在对来自阿尔茨海默病患者和死于其他疾病的患者的大脑样本进行比较的分析中，朊病毒活性与每种疾病中也已确立的独特蛋白病理学完全一致：在75种阿尔茨海默病大脑样本中，Aβ和tau朊病毒活性均升高了；在来自脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy, CAA）患者的11种大脑样本中，仅观察到Aβ朊病毒的存在；在10种tau相关额颞叶变性（FTLD）大脑样本中，仅检测到tau朊病毒。近期开发的另一种针对α-突触核蛋白朊病毒的生物测定法仅在7种来自突触核蛋白相关退行性疾病多系统萎缩症（MSA）患者的大脑样本中发现了这种传染性颗粒，即α-突触核蛋白朊病毒。

论文共同作者、加州大学旧金山分校心血管研究所研究员、药物化学教授William DeGrado博士说道，“这些测定方法改变了游戏规则。之前的阿尔茨海默病研究一直在寻找错误折叠蛋白形成斑块和缠结物所带来的附带损伤。如今经证实是朊病毒活性而不是尸检时的斑块和缠结物的数量与这种疾病有关。因此，如果我们想要成功开发有效的治疗方法和诊断方法，我们需要靶向活跃的朊病毒形式，而不是斑块和缠结物中的大量蛋白。”

Aβ和Tau朊病毒活性与阿尔茨海默病患者的寿命有关

这项新研究最引人注目的发现可能是发现tau和Aβ的自我增殖的朊病毒形式在年轻时死于遗传性的基因驱动的阿尔茨海默病形式的患者的大脑中最具传染性，但在较高年龄时死亡的阿尔茨海默病患者的大脑中并不那么常见。

特别是，与阿尔茨海默病大脑中tau总体积累量（已知随年龄增长而增加）相比，这些研究人员发现tau朊病毒形式的相对丰度随年龄的增长呈显著的指数下降。当他们绘制他们的数据时，他们发现tau朊病毒与患者死亡年龄之间存在极其强烈的相关性：相对于总体tau水平，40岁时死亡的患者大脑中tau朊病毒的数量平均比90岁死亡的病人高出32倍。

论文共同作者、加州大学旧金山分校记忆与衰老中心神经学教授William Seeley医学博士说道，“我仍然记得一年多以前第一次看到这些数据时我坐在哪里。我很少（如果有的话）在人类生物数据中看到这种相关性。如今的任务是找出这种相关性意味着什么。”

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