在雌性NOD小鼠的疾病过程中胰岛中的抗胰岛素特异性群体动态。图片来源：参考资料[2]

从这一高清视图中，他们发现了一种被其称为“P9开关”的细胞结构机制。这一机制允许CD4 + T细胞识别突变的HLA蛋白并攻击β细胞。还值得注意的是，P9开关在小鼠中引发了早期的抗胰岛素反应，然后迅速消失。如果这种现象也在人类研究中出现，也就意味着这些配备“P9开关”的细胞将成为识别发病的早期生物标记。

目前，Teyton团队已获批准备向人类展开进一步的研究。研究人员将在每年收集多达30名I型糖尿病高危人群的血液样本，并对这些血液样本进行分析以找寻人类患者发病前兆生物标记是否与“P9开关”的细胞结构机制相关。

该论文的第一作者Luc Teyton博士表示，由于I型糖尿病具有很强的遗传联系，因此因遗传致病的患病风险要比首次获病的风险高出20倍之多。所以，我们亟需一个明确的生物标记来帮助其预防或延迟发病。

参考资料：

[1] Discovery paves the way for earlier detection of type 1 diabetes

[2] Position β57 of I-Ag7 controls early anti-insulin responses in NOD mice, linking an MHC susceptibility allele to type 1 diabetes onset

[3] HL-A, IMMUNE-RESPONSE GENES, AND DISEASE